Extrapiramidal via componentes, função, caminho, doenças

A noção de Rota extrapiramidal ou do sistema extrapiramidal (SEP) surgiu como resultado dos estudos anatômicos e fisiológicos destinados a entender a maneira como o sistema nervoso central controlava a atividade dos músculos esqueléticos, com o objetivo de que o corpo assumisse a postura do corpo apropriada e produzisse o voluntário movimentos.

Nesse processo, descobriu -se que o controle da atividade muscular exigia o controle das motocicletas do ponto anterior da medula, a única conexão entre o sistema nervoso central e as fibras musculares esqueléticas, e o que dizia o controle exerceu as projeções nervosas do cérebro Superiores dos Centros.

Anatomia dos gânglios da base (Fonte: Beckie Port, adaptado do trabalho original de Jlienard, anterior dividido do trabalho de Andrew Gillies ', Mikael Häggström's e Patrick J J J. Lynch's [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenças/BY-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Entre essas projeções, uma rota importante é a formada por alguns axônios que se originam nas áreas motoras do córtex cerebral e descendem diretamente, isto é, sem escalas, para a medula espinhal, unindo -se, à medida que passa pela lâmpada espinhal, em alguns proeminências que, por sua forma, receberam o nome de "pirâmides".

Este trato foi chamado de "trato piramidal" ou "corticospinal" e estava envolvido no controle de movimentos finos e qualificados executados pelas porções distais dos membros, enquanto a existência de estruturas com função motora, mas não incluída, mas não incluída dessa maneira ( extra).

O termo "sistema motor extrapiramidal", já obsoleto do ponto de vista fisiológico, ainda é usado na gíria clínica para se referir a essas estruturas do tronco cerebral e do cérebro que colaboram no controle motor, mas que não fazem parte do sistema piramidal ou corticospinal direto.

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Componentes anatômicos e função da via piramidal

A rota extrapiramidal pode ser descrita como organizada em dois grupos de componentes: um seria constituído por um conjunto de tronco cerebral e suas projeções em relação à medula espinhal, e o outro seria integrado pelos núcleos subcorticais conhecidos como núcleos ou gânglios basais.

- Núcleos do tronco encefálicos

No tronco cerebral, existem grupos de neurônios cujos axônios são projetados para a substância cinzenta da medula espinhal e que foram descritos como organizados em dois sistemas: um lado medial e outro.

Sistema medial

O sistema medial é formado pelos fascículos de vestíbulo espinhal, retículo espinhal e tectoespinal que descem pelos cordões ventrais da medula e exercem controle sobre os músculos axiais ou troncos, além dos proximais dos membros envolvidos na postura do corpo.

Sistema lateral

O sistema lateral tem como seu componente mais importante para o feixe de espaço de itens, cujos axônios são projetados a partir do núcleo vermelho mesencefálico, descem pelo cordão lateral da medula e acabam influenciando os motociclonos que controlam os músculos distais dos membros.

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A partir do exposto, segue -se que o sistema medial colabora nos ajustes posturais básicos, necessários para a atividade motora voluntária, enquanto o lado é ocupado, juntamente com a via corticospinal direta, dos movimentos das extremidades que visam a um propósito como alcançar e alcançar objetos manipulados.

- Gânglios basais

Os gânglios basais são estruturas neuronais subcorticais que estão envolvidas no processamento de informações motoras, como habilidade complexa.

Entre os gânglios está o corpo estriado, composto pelo putâmen e pelo núcleo caudado; o balão pálido, que possui uma porção externa (GPE) e um interno (GPI); A substância negra, organizada em uma porção compacta (SNC) e outra reticulada (SNR), e o subtalâmico ou o núcleo de Lewis.

Essas estruturas operam as informações de recebimento principalmente de diferentes regiões do córtex cerebral; Informações que iniciam circuitos internos que afetam uma atividade de saída neuronal que retorna, através da parte do motor do tálamo, ao córtex cerebral.

- Conectividade, caminho e neuroquímica nos gânglios da base

A informação afronta o gânglio entra através do corpo estriado (caudado e putâmen). De lá, eles deixam estradas que se conectam com os núcleos de saída que são o GPI e o SNR, cujos axônios vão para os núcleos ventor e ventrolateral do tálamo, que, por sua vez, são projetados para o córtex.

Os diferentes estágios do circuito são cobertos por neurônios que pertencem a um sistema neuroquímico específico e que pode ter um efeito inibidor ou excitatório. Conexões estressadas com cortico, tálamo-partas e fibras subtalâmicas liberam glutamato e são excitatórias.

Os neurônios cujos axônios deixam o corpo estriado usa aminoácido butírico (GABA) como o principal neurotransmissor e são inibitórios. Existem duas subpopulações: um sintetiza a substância P como cotransmissor [GABA (+sustent. P)] e a outra encefalina [GABA (+Encef.)].

Neurônios GABA (+sustent. P)

Neurônios GABA (+sustent. P) eles têm receptores dpaminérgicos e são excitados pela dopamina (DA); Eles também estabelecem uma conexão inibitória direta com as saídas dos gânglios da base (GPI e SNR) que também são GABAérgicos, mas "+ dinorfina" e inibem as células glutamtergicas da projeção de tárlamo-corticais.

Neurônios GABA (+encef.)

Neurônios GABA (+encef.) Eles têm receptores dopaminérgicos D2 e ​​são inibidos pela dopamina. Eles estabelecem uma conexão de excitação indireta com as saídas (GPI e SNR), uma vez que são projetadas para o GPE que inibe seus neurônios GABAérgicos, que inibem os glutametergicos do núcleo subtalâmico, cuja função é ativar as saídas (GPI e SNR).

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A parte compacta da substância negra (SNC) possui neurônios dopaminérgicos (DA) que se conectam com as conexões que fazem estriado, como já mencionado, excitatório D1 nas células GABA (+sustent. P) e inibidores de D2 nas células GABA (+ence.).

Então, e de acordo com o exposto acima, uma ativação da rota direta acaba inibindo as saídas dos gânglios da base e liberando a atividade nas conexões tárlamo-cortais, enquanto a ativação da rota indireta ativa os resultados e reduz a atividade de Tálamo -cortical.

Embora as interações e o funcionamento articular exato do direto e indiretamente recém -considerado não sejam esclarecidos, a organização anatômica e neuroquímica descrita nos serve para entender, pelo menos em parte, algumas pinturas patológicas produto da disfunção dos núcleos basais.

Doenças dos gânglios da base

Embora os processos patológicos que se estabelecem nos gânglios da base são de natureza diversificada e afetam não apenas certas funções motoras, mas também funções cognitivas, associativas e emocionais, nas imagens clínicas as alterações das habilidades motoras ocupam um local de ascensão e a maioria das pesquisas possui focado neles.

Alterações do movimento da disfunção dos gânglios da base podem ser classificadas em um dos três grupos, a saber::

- Hipercinesias, como a doença de Huntington ou a Coréia.

- Hipocinesias, como a doença de Parkinson.

- Distonia, como atetose.

Em geral, pode-se dizer que os distúrbios hipercinéticos, caracterizados por atividade motora excessiva, a inibição do estudo de que as saídas (GPI e SNR) exercem nas projeções tálamo-chartas, que se tornam mais ativas.

Os distúrbios hipocinéticos, por outro lado, são acompanhados por um aumento nessa inibição, com redução da atividade do tálamo-coral.

Doença de Huntington

É um distúrbio hipercinético caracterizado por choques aleatórios involuntários e espasmódicos dos membros e da região orofacial, movimentos coreiformes ou “dança” que aumentam e incapacitam gradualmente a paciente, alteração da fala e desenvolvimento progressivo da demência.

A doença é acompanhada cedo a partir de uma degeneração de neurônios estriatais GABA (+encef.) da rota indireta.

Como esses neurônios não inibem os neurônios GABAérgicos do GPE, eles são exagerados ao núcleo subtalâmico, o que para de emocionar as saídas inibitórias (GPI e SNR) e as projeções tárlamo-cortais são desinibidas.

Hemibalismo

Consiste nas contrações violentas dos músculos proximais dos membros, que são projetados fortemente em movimentos de grande amplitude. O dano neste caso é a degeneração do núcleo subtalâmico, resultando em algo semelhante ao descrito para a Coréia, embora não por hiper inibição, mas pela destruição do núcleo subtalêmico.

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Mal de Parkinson

É caracterizada por dificuldade e atraso no início dos movimentos (acinesia), diminuindo os movimentos (hipocinesia), face inexpressiva ou expressão facial na máscara, alteração da marcha com diminuição dos movimentos associados dos membros durante o mesmo e tremor involuntário das descanso em repouso.

O dano, neste caso, consiste na degeneração do sistema nigroestriadas, que são as projeções dopaminérgicas que começam na região compacta da substância negra (SNC) e estão conectadas aos neurônios estriatais que dão origem às estradas diretas e indiretas.

A supressão da excitação que as fibras dopaminérgicas exercem nas células GABA (+sustent. P) A partir da rota direta, remova a inibição que eles exercem nas saídas GABAérgicas (GPI e SNR) em direção ao tálamo, que agora é inibido com maior intensidade. É então uma desinibição dos resultados.

Por outro lado, a supressão da atividade inibitória que a dopamina exerce nas células GABA (+Encef.) A partir da via indireta, ele os libera e aumenta a inibição que eles exercem nas células GABA do GPE, que desinibem os neurônios do núcleo subtalâmico, que então hiperative os resultados.

Como observado, o resultado final dos efeitos da degeneração dopaminérgica nas duas vias internas, diretas e indiretas é a mesma, é de desinibição ou estimulação dos resultados (GPI e SNR) GABAERGIC que inibem os núcleos talâmicos e reduzem seus Saia para o córtex, o que explica a hipocinesia

Referências

1. Ganong WF: Reflex e controle voluntário da postura e movimento, em: Revisão da fisiologia médica, 25ª ed. Nova York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Contribuições do cerebelo e gânglios da base para o controle geral do motor, em: Livro de fisiologia médica, 13ª ed, AC Guyton, Je Hall (eds). Filadélfia, Elsevier Inc., 2016.
3. ILLERT M: Sistema de Motorisches: Basalganglien, IN: Physiologie, 4ª ed; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, em: Fisiologia, 6ª ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, em: Fisiográfico Physiologie des Menschen, 31ª Ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T e DeLong Mr: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, 5ª ed; E Kandel et al (eds). Nova York, McGraw-Hill, 2013.