Características de sincitiotrofoplastos, função, apoptose placentária

Ele sincitotofoblasto É uma massa citoplasmática multinucleada que forma a camada externa do trofoblasto e entra em contato com o tecido materno. Esta camada celular está invadindo o epitélio e o estroma do endométrio durante o desenvolvimento embrionário de mamíferos. As células que fazem.

Esta camada celular se origina da diferenciação celular do citotrofoblasto e é responsável pela troca de gases e nutrientes entre a mãe e o feto. Além disso, é capaz de produzir hormônios e peptídeos na fase de implantação do blastocisto para o endométrio e a formação da placenta.

Fonte: Henry Vandyke Carter [Domínio Público] [TOC]

Caracteristicas

Como o nome indica, as células de sincitiotrofoblast perderam suas membranas e se fundiram, dando a essa camada celular uma aparência multinucleada de tipo sincitial.

Essas células cobrem continuamente a superfície da vilada coriônica, a decídua basal e a placa coriônica e fazem parte da barreira placentária responsável por separar o sangue da mãe e do fetal.

Simpitiotrofoblasto se origina da proliferação e fusão de células citotrofoblastos. As células desta camada não têm capacidade proliferativa, ou seja, elas não sofrem mitose; portanto, a expansão e manutenção dessa camada celular depende apenas da incorporação contínua de células do citotrofoblasto, garantindo sua funcionalidade.

Essas células têm complexos de Golgi e muitos.

Esta camada celular também tem uma função secretora, liberando progesterona, estrogênio, gonadotrofina coriônica humana (HCG) e lactogênios. Quando o material celular envelhece, isso é envolvido em uma membrana protetora e descartada através da circulação materna.

Função no desenvolvimento embrionário

Nidificação ou implementação

O blastócito se liga ao endométrio iniciando um estágio de proliferação celular rápida, com a diferenciação de trofoblastos em citotrofoblastos e sincitiotrofoblastos. O último se estende através do epitélio do endométrio até chegar ao seu estroma.

Essas células decididas sofrem processos degenerativos que lhes permitem fornecer nutrientes ao embrião em desenvolvimento.

Uma vez que o blastocisto do endométrio é implantado pelo processo de implementação ou ninho, a fusão das células mais externas do trofoblasto, dá origem ao sincitiotrofoblasto primitivo.

Posteriormente, são formadas lagoas ocupadas por secreções glandulares do endométrio que serão substituídas pelo sangue materno, enfraquecendo os vasos capilares e as vênulas endometriais.

Essas lagoas intracelulares cheias de sangue materno definem a fase lacunar ou trabecular e estendidas ao lado oposto do ponto de implantação.

Espaços de interlanguar no sincitiotrofoblasto são chamados trabecas. A embriogênese que consiste em mudanças no embriloblasto do interior do blastocisto também ocorre nesta fase.

Circulação placentária do útero

Uma das funções fundamentais do sincitiotrofoblasto é a troca metabólica entre a mãe e o feto, demonstrando uma alta atividade endócrina e participando da homeostase do desenvolvimento embrionário.

O aparecimento de lagoas intracelulares ou trofoblásticas no sincitiotrofoblasto começa o desenvolvimento da circulação utero-placentária. Nessas lagoas, os sinusóides derivados dos capilares da parte materna do fluxo da placenta.

Um fluxo direcional é formado pela pressão diferencial entre os vasos circulatórios e as lagoas trofoblásticas. Esse fluxo varia das artérias às veias, formando a circulação primitiva do útero-placentário.

Há uma transferência de nutrientes dos vasos maternos para o embrião, o que se torna evidente ao observar as vesículas pinocíticas abundantes do sincitiotrofoblasto.

A camada celular sincitial cobre as vilosidades flutuantes da placenta. Essas vilosidades entram em contato com o sangue materno quando a circulação utero-placentária é estabelecida, regulando o transporte de oxigênio e nutrientes.

Apoptose placentária

A apoptose ou a morte programada de células acabam sendo um componente importante no desenvolvimento embrionário, ocorrendo assim a eliminação de células selecionadas, para evitar perda indiscriminada de células. A fusão sincitial das células citotrofoblasts é a fase inicial da cachoeira apoptótica.

Na fase inicial da apoptose, a célula de citotrofoblastos.

Na fase de execução da apoptose, o material citoplasmático e nucleico do citotrofoblasto passou para a camada sincitial, de modo que as células da última camada estão equipadas com o material necessário para a cascata apoptótica para iniciar.

O processo apoptótico tem uma pausa temporária devido à ação das enzimas antiapopptóticas, no entanto, a enzima caspasa 3 reativa esse processo, uma vez que ativa nos componentes que degradam proteínas e ácidos nucleicos nas células. Outras enzimas encarregadas dos microfilamentos celulares degradantes são ativados.

Após a degradação dos componentes celulares, os resíduos são embalados nas membranas apicais do sincitotofoblasto, causando os nós sincitiais ou apoptóticos, que finalmente serão liberados na corrente sanguínea da mãe.

Apoptose e pré -eclâmpsia

A pré -eclâmpsia é uma patologia apresentada durante a gravidez. Algumas investigações mostraram que essa patologia é causada por uma alteração na diferenciação de trofoblastos devido a um excesso de processos apoptóticos nesse nível.

A liberação de resíduos apoptóticos na corrente sanguínea materna não causa respostas inflamatórias na mãe, porque esses resíduos são protegidos por uma membrana que os impede de entrar em contato com estruturas maternas. O processo de revestimento de resíduos leva algumas semanas.

Na pré -eclâmpsia, existe um excesso de proliferação e fusão de células citotrofoblásticas, o que causa um aumento na degradação celular no sincitiotrofoblasto. Este aumento causa um acúmulo de resíduos celulares e um atraso na formação de sua membrana protetora.

Isso causa resíduos e microfragamentos parcialmente degradados, incluindo enzimas de sincitiotrofoblastos para ir à corrente sanguínea da mãe, causando danos nos tecidos. Além da pré -eclâmpsia, os estados de hipóxia na placenta foram relacionados a um aumento na apoptose celular.

Evidência da relação entre apoptose e pré -eclâmpsia

Em pacientes com pré -eclâmpsia, foram encontradas concentrações citoplasmáticas importantes de microfatos do sincitiotrofoblasto. Esses microfragamentos podem alterar o comportamento dos macrófagos, ao mesmo tempo causando um aumento na ativação de neutrófilos e diminuição do relaxamento endotelial.

Essas alterações nas células sanguíneas maternas explicam danos sistêmicos e manifestação da pré -eclâmpsia, o que causa dano epitelial e uma resposta inflamatória. Além de causar danos à placenta devido a um aumento de depósitos fibrinóides nas vilosidades.

Referências

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