Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus é uma das bactérias mais patogênicas do gênero Staphylococcus e é a principal causa de cerca de 60% das infecções purulentas no mundo

Que é o Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus É a espécie de gênero Staphylococcus Mais patogênico, sendo a principal causa de 60% das infecções purulentas agudas no mundo, porque é um piogen germ por excelência.

Esse microorganismo é amplamente distribuído na natureza, pode ser encontrado no ambiente e como uma microbiota habitual de pele e boca mucosa, intestino e nariz em humanos e animais.

É por isso que o isolamento de S. aureus Será clinicamente importante se houver um processo infeccioso óbvio, pois é um colonizador de pele usual.

Quando S. aureus Expump Natural Defense Barreiras e entra no corpo, pode causar patologias que variam de lesões localizadas, infecções sistêmicas a envenenamento por distância.

Algumas pessoas são catalogadas como portadores assintomáticos de S. aureus Quando eles abrigam cepas patogênicas nas narinas e nas mãos. A porcentagem de transportadoras varia de 20 a 40%, sendo responsável por sua disseminação.

Características do Staphylococcus aureus

O genero Staphylococcus difere do gênero Streptococcus em que são catalase positiva, além de sua maneira de distribuir no espaço como clusters.

Da mesma forma, para Staphylococcus aureus É distinguido do resto da espécie produzindo uma enzima chamada coagulase. É por isso que eles são chamados Staphylococcus Coagulase negativo para todos os membros desse gênero isolado de amostras clínicas que não são da espécie aureus.

Uma característica relevante de S. aureus, é que ele pode sobreviver na superfície de objetos, pus, escarro seco, lençóis, roupas, corrimãos e fómitades em geral, por longos períodos de tempo.

Isso significa que eles são altamente resistentes a muitas condições adversas, apesar de não formar esporos. Eles são capazes de suportar temperaturas de até 60º C até uma hora. Da mesma forma, eles resistem mais do que outras bactérias a certos desinfetantes comuns.

No entanto, eles são destruídos pelo calor básico e úmido em pressão.

Algo que preocupou a comunidade médica é que S. aureus desenvolveu a capacidade de gerar vários mecanismos de resistência contra antibióticos para tirar sarro dos tratamentos.

Entre eles, temos a produção beta -lactamase (enzimas que degradam antibióticos beta -lactâmicos como a penicilina) e a modificação do local da União Antibiótica.

Da mesma forma, é capaz de receber plasmídeos que contêm informações genéticas para resistência a outros antibióticos, que são transferidos de uma bactéria para outra por bacteriófagos.

Taxonomia de Staphylococcus aureus

S. aureus Pertence ao domínio bacteriano, eubacteria reino, filmicute fil Staphylococcus, espécies aureus.

Morfologia de Staphylococcus aureus

O Staphylococcus São células esféricas de 0,5 a 1 μm de diâmetro chamadas coco, que são organizadas em grupos, simulando lacunas de uvas.

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Dar.

S. aureus Não é móvel, não forma esporos, algumas cepas têm uma cápsula de polissacarídeo.

Do ponto de vista do laboratório, eles são facilmente cultiváveis ​​e identificáveis. São anaeróbios opcionais, crescem bem para 37º C em 24 horas de incubação em mídia simples.

Suas colônias são cremosas, geralmente de ouro amarelo, daí o seu nome (aureus), embora algumas cepas não produzam pigmento e sejam observadas brancas.

Sobre o Agar Blood pode desenvolver beta-hemólise pronunciada.

Fatores de virulência

S. aureus Tem muitos elementos para produzir doenças diferentes, mas nem todos os fatores de virulência são encontrados em todas as cepas. Isso significa que algumas cepas de S. aureus Eles são mais virulentos do que outros.

Entre eles, temos:

A cápsula

É polissacarídeo e protege o microrganismo de ser fagocitado por leucócitos polimorfonucleares (PMN) (PMN). Também facilita a adesão às células convidadas e dispositivos artificiais, como próteses.

Aumente sua capacidade de formar biofilmes. Existem 11 tipos capsulares diferentes, sendo os mais patógenos em 5 e 8.

Pepidoglicano

Ativa o complemento e contribui para a resposta inflamatória. Estimula a produção de pirogênio endógeno.

Ácido teacóico

Participa da adesão às membranas mucosas e ativa o complemento.

Proteína a

Interfere na opsonização ao ingressar na parte FC de imunoglobulinas IgG.

Enzimas

Catalase

Peróxido de hidrogênio inativo e radicais livres tóxicos.

Coagulase

Converter fibrinogênio em fibrina, para se proteger da opsonização e fagocitose.

Leucocidina

Destrua o PMN formando poros em sua membrana.

Haluronidase

O ácido do colágeno hialurônico hidrolisa para disseminar o microorganismo em tecidos.

Lipasas

Hidrolisa lipídios para a disseminação de bactérias na pele e tecido subcutâneo.

Estafilquinase ou fibrinolisina

Enzima fibrinolítica que dissolve o coágulo.

Endonuclease/dnasa

Hidrolisam o DNA.

Betalactamase

Hidrolisam a penicilina.

Toxinas

Hemoolisina

A α-hemolisina destrói o PMN, Lisa Erytrócitos, é dermonecrótica e neurotóxica. Enquanto a β-hemolisina é uma esfingomielinase. Outras hemolisinas atuam como surfactante e ativando a adenilato ciclase.

Toxina esfoliativa

É proteolítico, plas. Ele é responsável pela síndrome da pele escaldada.

Toxina da síndrome de choque tóxico (TSST-1)

Derrongern que ativa um grande número de linfócitos com produção exagerada de citocinas. Esta toxina é produzida por algumas cepas de aureus que coloniza a vagina.

Enterotoxina

Eles são um grupo de proteínas (A, B, C, D) que causam colite pseudomembranosa, diarréia e vômito e são responsáveis ​​pelo envenenamento alimentar produzido pelo consumo de alimentos contaminados com aureus.

Patogênese e patologia

A produção de infecção por S. aureus Depende de vários fatores, entre os quais: tensão envolvida, inóculo, porta de entrada e resposta imune do host.

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Como porta de entrada, você pode usar feridas, queimaduras, mordidas de insetos, lacerações, intervenções cirúrgicas e doenças de pele anteriores.

Efeitos de couro localizados

É caracterizada pelo aparecimento de lesões piogênicas, como furúnculos ou abscessos, que é uma infecção por folículos capilares, glândula sebácea ou glândula suada.

Se essas lesões se estenderem e convergerem forem formadas em lesões chamadas ántrax. Essas lesões podem ser agravadas e o microorganismo pode invadir a corrente sanguínea.

Por outro lado, se a infecção for dispersa pelo tecido subcutâneo produzir inflamação difusa chamada celulite.

Todos esses são processos infecciosos causados ​​por S. aureus No nível da pele que envolve mecanismos inflamatórios com participação de neutrófilos, a produção de enzimas lisossômicas que destroem o tecido circundante.

Há acúmulo de neutrófilos mortos, líquido edematosa, bactérias mortas e vivas que compõem o pus.

Outro envolvimento da pele é geralmente a infecção secundária de um impertigo pustular por Streptococcus o eles podem produzir touradas (ampoule) sozinhas.

Eles geralmente são causados ​​por cepas que produzem a toxina esfoliativa e geralmente é o foco localizado causado pela síndrome da pele escaldada.

Infecções sistêmicas

Quando ocorre a drenagem do conteúdo de um abscesso a um vaso linfático ou sanguíneo, pode ocorrer infecções profundas, como osteomielite, meningite, pneumonia, nefrite, endocardite, septicemia.

Em locais profundos, o microorganismo tem a capacidade de produzir abscessos destrutivos metastáticos.

Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas

Síndrome da pele escaldada

A toxina esfoliativa produzida a partir de uma lesão local, causa danos remotos caracterizados por eritema e eritema intraepidérmico e peel. Lesões podem começar no rosto, axilas ou inglês, mas podem se estender a todo o corpo. É comum em crianças menores de 5 anos e adultos imunossuprimidos.

Síndrome do choque tóxico

A ativação da produção de toxinas tem sido associada ao uso de tampão na menstruação, embora também possa ocorrer em outras circunstâncias, produzindo altos febres, hipotensão, dores musculares, diarréia, erupção cutânea, choque com fígado e dano renal.

Intoxicação alimentar

Ocorre ao comer alimentos contaminados com aureus que excretaram suas enterotoxinas em alimentos de carboidratos. Produz diarréia e vômito sem febre 5 horas depois de consumir alimentos. A recuperação é espontânea.

Transmissão

S. aureus Ele se espalha de uma pessoa para outra pelo contato manual com portadores assintomáticos de cepas patogênicas ou objetos contaminados, ou por aerossóis emitidos por pacientes com pneumonia por causa desta bactéria.

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Neonatos colonizam através da manipulação de transportadoras, muitas vezes dentro do hospital.

Profissionais de saúde, diabéticos, pacientes com hemodiálise, pacientes soropositivos para HIV+ e viciados por drogas intravenosas têm maior probabilidade de se tornar portadores crônicos desta bactéria.

Portadores assintomáticos não devem ser manipuladores, ou vender alimentos, para evitar intoxicação alimentar devido a esta bactéria na comunidade.

Diagnóstico

O Staphylococcus Eles são fáceis de isolar e identificar.

A observação de colônias de sangue típicas, crescimento de colônias amarelas em ágar salgado de manitol, ou colônias negras em Baird-Parker Acordo aureus.

Em alguns países, os candidatos que desejam optar pelo trabalho de manuseio de alimentos são necessários como um pré-emprego.

Isso é essencial para descartar a condição de portadora assintomática de S. aureus.

Tratamento

Em efeitos locais menores, as lesões são resolvidas espontaneamente após a drenagem. Em efeitos mais graves ou profundos, pode exigir drenagem cirúrgica e tratamento de antibióticos subsequentes.

Anteriormente eles tratavam penicilina. No entanto, hoje a maioria das cepas é resistente a esse antibiótico pela produção de beta -lactamases.

Portanto, eles são tratados com penicilina resistente à behalactamase (meticilina, oxacilina ou nafcilina) e cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, cefalotina).

No caso de cepas de meticilina resistentes (MRSA) ou pacientes alérgicos a beta -lactamas, outras alternativas devem ser usadas, como a vancomicina, desde que não seja uma tensão (visto) ou (vrsa), ou seja, com resistência intermediária ou constituído resistência à vancomicina, respectivamente.

Clindamicina e eritromicina também podem ser usadas quando estes são suscetíveis. Eles não podem ser usados ​​em cepas RIC (teste eletrônico positivo), isto é, com resistência induzível à clindamicina.

Prevenção

As medidas assépticas são essenciais para tentar minimizar sua propagação. O status do portador é difícil de eliminar.

Recomenda -se que esses pacientes tomem banho com clorexidina, os sabonetes hexaclorofenos, usem cremes antimicrobianos tópicos em narinas, como mupirocina, neomicina e bacitracina e terapia oral com rifampicina ou ciploxacina.

Durante e após as cirurgias, a quimioprofilaxia é geralmente usada para evitar infecções com esse microorganismo como meticilina, cefalosporina e vancomicina.

Referências

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