Inervação do coração

O inervação do coração É organizado em inervação simpática e parassimpática. Como qualquer outro órgão, o coração recebe uma inervação cuja fibra.

Apesar de ser um órgão muscular estriado, muito semelhante ao músculo esquelético, o coração não recebe inervação da outra divisão do sistema periférico que medeia a sensibilidade somática e a atividade dos músculos que produz os deslocamentos das articulações.

Esquema de coração humano anatômico. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // CreativeCommons.Org/licenças/BY-SA/3.0)]

Qualquer processo contrátil em um músculo esquelético precisa de uma excitação induzida por uma fibra de nervo motor somático. O coração, por outro lado, não precisa ser animado por nada externo a si mesmo, já que ele tem a capacidade de gerar espontaneamente suas próprias excitações.

Assim, uma das características pendentes da inervação autonômica cardíaca é representada pelo fato de não ser decisivo da atividade contrátil do coração, que pode continuar após sua desnervação, mas também exerce uma função moduladora da mesma.

Organização

Esquema de coração humano anatômico. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // CreativeCommons.Org/licenças/BY-SA/3.0)]

A parte emocional ou motora do sistema nervoso autonômico é organizada em dois componentes: os sistemas simpáticos e parassimpáticos, constituídos por estradas que conectam neurônios no sistema nervoso central com efeitos viscerais do organismo no qual eles exercem efeitos antagônicos antagônicos.

Cada uma dessas maneiras é uma cadeia de dois neurônios:

• Um pré -reanglione, cujo corpo está no sistema nervoso central e cujo axônio termina em um gânglio autonômico periférico, no qual faz sinapses com o corpo neuronal de um segundo neurônio.
• O pós -gun, cujo axônio termina no efetor visceral.

Inervação simpática

As células pré -ganglionares simpáticas destinadas ao coração se originam em conglomerados de células localizados no lado Anta. Conglomerados celulares que constituem um "centro simpático do cardioacerador espinhal" juntos ".

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Seus axônios representam fibras pré -ganglionares que são direcionadas para a cadeia ganglional simpática; especialmente para os nós cervicais superiores, médios e inferiores, onde eles se conectam com os neurônios pós -ganglionários, cujos axônios são distribuídos com os nervos do coração superior, médio e inferior.

Desses três nervos, o meio parece ser aquele que exerce a maior influência nas funções do coração, porque o superior se destina às grandes artérias da base do coração e da inferior parece conduzir informações sensoriais ou aferentes.

Mais um detalhe da organização da inervação cardíaca simpática é que as fibras simpáticas da direita parecem principalmente no nó sinoaauricular, enquanto as esquerdas influenciam o nó Atul-ventricular, o sistema de direção e o miocárdio contrátil.

Ações simpáticas no coração

O sistema nervoso simpático exerce uma ação positiva em todas as funções cardíacas, aumentando a freqüência cardíaca (cronotropismo +), a força de contração (inotropismo +), a condução da excitação (dromotropismo +) e a velocidade do relaxamento (laptopismo +).

Todas essas ações são exercidas pela liberação de noradrenalina (NA) no nível do pós -governo simpático das células dos nós cardíacos, do sistema de condução ou nos fones de ouvido e miócitos contráteis ventriculares.

As ações noreparanalinas são acionadas quando esse neurotransmissor se liga aos receptores β1 adrenérgicos localizados nas membranas de células cardíacas e acopladas a uma proteína GS. Esta é uma proteína com três subunidades (αSβγ) que, quando está inativo, ele possui o PIB conectado à sua subunidade αS.

A interação β1 do receptor de noreprenalina faz com que a subunidade αS libere seu PIB e altere-o para GTP; Ao fazer isso, é separado do componente βγ e ativa a enzima da membrana da adenilciclase, que produz monofosfato cíclico adenosina (AMPC) como o segundo mensageiro que ativa a quinase A (PKA).

A atividade fosforal da PKA é responsável por todas as ações estimulantes que as fibras simpáticas exercem no coração e inclui a fosforilação dos canais Ca ++, troponina I e fosfolamban.

A ação nos canais Ca ++ favorece aumenta a freqüência cardíaca, força contrátil e velocidade de direção. Os efeitos na troponina I e no fosfolamban aceleram o processo de relaxamento muscular cardíaco.

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A fosforilação da troponina I faz com que essa proteína acelere o processo de liberação do Ca ++ da troponina C, de modo que o relaxamento ocorre mais rápido. O fosfolano inibe naturalmente a bomba que reintroduz o Ca ++ no retículo sarcoplasmático para finalizar a contração, a inibição que é reduzida quando essa fosforila.

Inervação parassimpática

A inervação parassimpática do coração está no nervo vago e seus componentes têm uma organização de cadeias bineuronais semelhantes às da simpatia, com neurônios pré -ganglioníticos cujos corpos são encontrados no núcleo motor dorsal do Vago na lâmpada, no chão de o quarto ventrículo.

Devido aos efeitos redutores da atividade cardíaca que esses neurônios exercem no coração, eles receberam o nome de "Cardioinibitor Cardioinibitor Bulbar". Suas fibras são separadas do tronco vagal no pescoço e depois se misturam com as fibras cardíacas simpáticas formando um plexo.

Inervação parassimpática do corpo humano. Wikimedia Commons

Os nós parassimpáticos são encontrados nas proximidades do coração e nas fibras pós -gum da extremidade lateral direita, fundamentalmente no nó sinoauricular, no ritmo do coração natural e na esquerda no nó atrioventricular.

Ações parassimpáticas no coração

A atividade parassimpática direcionada ao coração se traduz em um efeito negativo em algumas funções cardíacas, como a diminuição da frequência (inotropismo -), da velocidade de condução no nó AV (dromotropismo -) e redução da força contrátil do Atria (headset de inotropismo -).

A inervação escassa ou mesmo não existente do parassimpático no miocárdio ventricular descarta um efeito inotrópico negativo dessa divisão autonômica na força contrátil deste músculo.

As ações vagais acima mencionadas no coração são exercidas pela liberação de acetilcolina (ACH) no nível das terminações parassimpáticas pós -ganglionares nas células dos nós cardíacos e nos miócitos contráteis do fone de ouvido.

As ações de acetilcolina são desencadeadas quando se liga aos receptores colinérgicos muscarínicos M2 localizados nas membranas das células mencionadas e acopladas a uma proteína GI. Isso possui três subunidades (αiβγ) e, quando está inativo, possui o PIB anexado à sua subunidade αi.

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A interação da acetilcolina-receptor M2 libera a subunidade αi. Isso inibe a adenilciclase, ocorre menos AMPC e a atividade da PKA e a fosforilação dos canais Ca ++ são reduzidos, efeitos contrários aos do Na liberado pelo simpático. O componente βγ ativa uma corrente de K+ (ikach).

Algumas das funções do sistema nervoso autonômico. Wikimedia Commons

A redução da fosforilação dos canais de Ca ++ reduz a corrente despolarizante desse íon, enquanto a aparência da corrente Ikach introduz uma corrente hiperpolarizante que se opõe à despolarização espontânea que produz potenciais de ação (PA) em células nodulares.

A redução da corrente de Ca ++ despolarizante combinada com o aumento da corrente hiperpolarizante K+ diminui o processo de despolarização espontânea que carrega automaticamente o potencial da membrana para o nível limite ao qual o potencial de ação é desencadeado.

Esse efeito pode ser de tanta magnitude que uma estimulação intensa do nervo do VAGO pode parar o coração, devido ao desaparecimento dos potenciais de ação das células do marcapasso ou por um bloqueio total do nó atricular-ventricular que não deixa os potenciais passarem de ação do átrio direito para os ventrículos.

Atividade tônica da inervação autonômica cardíaca

Tanto o simpático quanto o parassimpático são sempre ativos que exercem ação tônica permanente no coração, de modo que as funções cardíacas em repouso são o resultado da atividade cardíaca espontânea modulada tonicamente por essas duas influências antagônicas.

O tom parassimpático é maior que o simpático, que é deduzido do fato de que, ao "desnervante" ou farmacologicamente o coração, acelera o aumento da frequência cardíaca.

O aumento das demandas metabólicas do organismo exige um aumento na atividade cardíaca que é alcançada automaticamente aumentando a ação que a simpatia exerce sobre o coração e reduzindo a ação parassimpática. O grau de descanso máximo é alcançado com as ações opostas.

A modulação dos centros cardioacer e cardioinibitores, mencionou as origens da inervação autonômica cardíaca, depende da atividade de centros nervosos superiores localizados no tronco cerebral, no hipotálamo e no córtex cerebral.