Fisiopatologia de depressão Características principais

O Fisiopatologia de depressão É baseado em diferenças nas estruturas cerebrais, como o tamanho da amígdala, hipocampo ou córtex pré -frontal. Da mesma forma, mudanças no tamanho neuronal, densidade dos glies e no metabolismo foram encontradas. O papel das monoaminas ou de outros neurotransmissores também foi documentado e várias teorias também foram oferecidas sobre sua gênese ou explicação.

A depressão não se deve exclusivamente a fatores biológicos ou psicológicos, mas é devido à complexa interação de numerosos fatores sociais, psicológicos ou biológicos.

Ao procurar o melhor tratamento para lidar com a depressão e levar em consideração que a farmacoterapia (e os diferentes antidepressivos) também reagiu desfavoravelmente de várias maneiras, foi procurado quais são os processos envolvidos nesta doença.

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Herança e depressão

A tendência de desenvolver um distúrbio depressivo parece ser devido, de alguma forma, à herança. Esta informação chega até nós através dos estudos das famílias, de modo que essa pessoa com um parente próximo de um distúrbio afetivo apresenta mais 10 probabilidades de sofrer do que outra pessoa que não tem um parente afetado.

Esses dados indicam que os distúrbios depressivos têm tendência hereditária. Além disso, isso também pode ser observado através dos estudos de gêmeos monozigóticos, que mostram que há maior concordância entre eles na depressão do que em gêmeos dicigóticos.

Nessas mesmas linhas, estudos de adoção e depressão indicam que há uma incidência de maior depressão em pais biológicos do que em pais adotivos.

Em relação aos genes envolvidos na depressão, a pesquisa sugere que existem vários genes envolvidos, observando o vínculo entre genes localizados nos cromossomos 2, 10, 11, 17, 18, entre outros, bem como polimorfismos de genes como o do dos dos Transportador de serotonina em relação à origem da depressão.

Obviamente, se estamos se referindo a uma doença com vários sintomas e onde a variabilidade é grande, é lógico pensar que os genes envolvidos também são múltiplos.

Alterações estruturais e funcionais envolvidas na depressão

Vários estudos de neuroimagem foram realizados com pacientes depressivos que mostraram que têm alterações em diferentes estruturas cerebrais. Entre eles, destacamos as alterações na amígdala, no hipocampo e no córtex pré-frontal, ambos traseiros e ventrais.

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Hipocampo

No que diz respeito ao hipocampo, alguns estudos descobriram que a substância branca diminuiu e mostraram que há uma assimetria entre os hemisférios, bem como o menor volume em ambos os hipocampos em pacientes com depressão.

No nível anatômico, em geral, a substância cinzenta foi encontrada nas áreas do córtex orbital e médio pré -frontal, no estriado ventral, no hipocampo e um alongamento dos ventrículos laterais e o terceiro ventrículo, que implica uma perda neuronal.

Hipocampo

Em outros estudos, uma vez que os pacientes já estavam mortos, um volume diminuído de células córtex e glial foi encontrado.

Amígdala

Em relação à amígdala, os estudos mostram resultados variáveis. Embora não tenha havido diferenças no volume da amígdala, eles fizeram algumas de suas características.

Por exemplo, a medicação explicou diferenças no volume da amígdala, de modo que mais pessoas com medicação estavam no estudo, maior o volume da amígdala de pacientes com depressão em comparação com o controle.

Esses tipos de resultados podem contribuir e reforçar a idéia de que a depressão está associada a uma diminuição no volume da amígdala.

Córtex pré-frontal

No que diz respeito ao córtex pré -frontal, vários estudos também descobriram que pacientes com depressão tinham um volume mais baixo em comparação com o controle em turnos retos e não em outras regiões diferentes.

Em referência à atividade cerebral, os estudos de neuroimagem também mostraram as anormalidades encontradas no fluxo sanguíneo e no metabolismo da glicose em indivíduos depressivos.

Dessa maneira, foi afirmado que o aumento do metabolismo na amígdala estava relacionado a uma maior gravidade da depressão, enquanto quando a atividade metabólica foi reduzida no córtex pré -frontal ventromedial, eles são reativos demais para induzidos, mas hipeorreativos, tristeza à felicidade induzida.

Outras regiões

Em outros estudos, foi demonstrado que houve uma correlação entre a gravidade da depressão e o maior metabolismo da glicose também em outras regiões, como o sistema límbico, o córtex pré -frontal ventromedial, temporal, do tálamo, o córtex parietal inferior da base da base ou da córtex parietal inferior.

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A perda de motivação na depressão também estava relacionada a certas áreas de maneira negativa, com o córtex pré -frontal dorsolateral, o parietal dorsal ou a casca da associação dorsotemporal.

Foi também um relacionamento no sonho, de modo que suas alterações se correlacionaram com maior atividade de algumas áreas corticais e subcorticais.

Circuitos relacionados à depressão

Existem alguns circuitos relacionados à depressão, entre os quais podemos destacar, por exemplo, o apetite e aumentar o peso que ocorre em alguns pacientes com depressão.

O humor depressivo, o principal sintoma da depressão, está relacionado às alterações que ocorrem na amígdala, no córtex pré -frontal ventromedial e na circunvolução do Cingle anterior.

Por sua vez, a falta de energia que também caracteriza pacientes com depressão está relacionada à dopamina e norepinefrina e atende aos problemas encontrados no córtex pré -frontal difuso.

Alterações do sono relacionadas a disfunções do hipotálamo, o tálamo, o prosentefalão basal também são encontradas e onde noradrenalina, serotonina e dopamina estão envolvidas.

Por sua vez, descobrimos que a apatia está relacionada a uma disfunção do córtex pré -frontal dorsolatel, do núcleo accumbens e sendo encontrado como importante neurotransmissores norepineuse e dopamina.

Os sintomas do tipo psicomotor que encontramos na depressão estão associados às alterações do córtex estriado, cerebelo e pré -frontal, associando as três monoaminas.

Por outro lado, os problemas dos executivos estão relacionados à dopamina e à norepinefrina e estão associados ao córtex pré -frontal dorsolateral.

Teorias de depressão

Existem várias teorias ou hipóteses que se reuniram em torno da origem da depressão.

Hipótese monoaminérgica

Um deles, o primeiro, surge em torno da idéia ou hipótese de que um déficit de neurotransmissores monoaminérgicos, como norepinefrina, dopamina ou serotonina, seria a causa da depressão. Esta é a hipótese monoaminérgica da depressão.

Esta hipótese é baseada em diferentes evidências. Um deles, por exemplo, é o fato de que a reserpina (medicamente para hipertensão) causou depressão; Atos inibindo o armazenamento de monoaminas e agindo de maneira antagônica para monominas. Dessa forma, sugere -se que isso possa levar à depressão.

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No caso oposto, encontramos os medicamentos que aprimoram esses neurotransmissores e que melhoram os sintomas da depressão, agindo como agonistas.

Deve -se notar também que não há dados que não suportem essa hipótese, sendo o teste definitivo contra essa hipótese o fato do que é chamado de latência terapêutica, que explica a melhoria atrasada que ocorre nos sintomas da depressão após a administração do medicamento, que indica que deve haver algum processo intermediário responsável por essa melhoria.

Receptores

Propõe -se que algum outro mecanismo que não corresponda apenas às monoaminas possa existir no cérebro e que sejam responsáveis ​​pela depressão.

Um possível mecanismo explicativo são os receptores, para que uma alteração deles possa existir na depressão, uma regulação ascendente que é porque há um déficit do neurotransmissor. Não ocorre o suficiente, com o tempo, há um aumento no número e sensibilidade dos receptores.

A partir desta hipótese, também existem evidências, como estudos de pessoas suicidas que post -mortem permitem encontrar esse aumento nos receptores no córtex frontal.

Outra evidência seria o mesmo fato de que os antidepressivos tomados produziram dessensibilização nos receptores.

Anomalias genéticas

Pesquisas mais recentes sugerem que isso pode ser devido a uma anomalia na expressão gênica dos receptores (por déficit ou mau funcionamento).

Outros

Outras linhas apontam, em vez disso, que isso pode ser devido a uma disfunção emocional de mecanismos, como alterações no gene do fator neurotrófico derivado do cérebro que apóia a viabilidade dos neurônios.

Referências

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, J., E Rodríguez-Arias, M. (2010). Psicofarmacologia para estudantes de psicologia. Faculdade de Psicologia de Reprodução, Universidade de Valencia.
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3. Díaz Villa, B., González, c. (2012). Notícias em neurobiologia da depressão. Revista Latino-Americana de Psiquiatria, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depressão: fisiopatologia e tratamento. Centro Nacional de Informação de Drogas. Faculdade de Farmácia, Universidade de Costa Rica.
5. Organização Mundial da Saúde (2016). Press Center, Descritics Note No. 360: Depressão.