Plaquetas características, morfologia, origem, funções

As plaquetas ou trombócitos São fragmentos celulares de morfologia irregular que não têm núcleo e nós os encontramos como parte do sangue. Eles estão envolvidos na hemostasia - o conjunto de processos e mecanismos responsáveis ​​pelo controle de hemorragias, promovendo a coagulação.

As células que dão origem a plaquetas são chamadas de megakaiócitos, processo orquestrado por trombopoietina e outras moléculas. Cada megacariócito se fragmentará gradualmente e dará origem a milhares de plaquetas.

Fonte: Pixabay.com

As plaquetas formam uma espécie de "ponte" entre hemostasia e processos de inflamação e imunidade. Eles não apenas participam de aspectos relacionados à coagulação do sangue, mas também liberam proteínas antimicrobianas, por isso estão envolvidas na defesa contra patógenos.

Além disso, eles secretam uma série de moléculas de proteína relacionadas à cura de feridas e regeneração do tecido conjuntivo.

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Perspectiva histórica

Os primeiros pesquisadores a descrever os trombócitos foram Donne e colaboradores. Posteriormente, em 1872, a equipe de pesquisa Hayem corroborou a existência desses elementos de sangue e confirmou que eles eram específicos para esse tecido conjuntivo líquido.

Então, com a chegada da microscopia eletrônica nos anos 40, a estrutura desses elementos pode ser elucidada. A descoberta de que as plaquetas são formadas a partir dos megacariócitos é atribuída a Julius BizzozZero - e independentemente a Homer Wright.

Em 1947, Quick e Brinkhouse encontraram uma relação entre plaquetas e formação de trombina. Após os anos 50, as melhorias na biologia celular e nas técnicas para estudar isso levaram ao crescimento exponencial das informações existentes sobre as plaquetas.

Características e morfologia

Generalidades de plaquetas

As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos em forma de disco. Eles são considerados pequenos - suas dimensões estão entre 2 e 4 UM, com um diâmetro médio de 2,5 um, medido em um tampão isotônico.

Embora eles não tenham núcleo, eles são elementos complexos no nível de sua estrutura. Seu metabolismo é muito ativo e sua meia -vida é um pouco mais de uma semana.

As plaquetas em circulação geralmente exibem uma morfologia de Biconvexa. No entanto, quando as preparações sanguíneas são tratadas com alguma substância que inibe a coagulação, as plaquetas tomam uma forma mais arredondada.

Sob condições normais, as plaquetas respondem aos estímulos celulares e humorais, adquirindo uma estrutura irregular e uma consistência pegajosa que permite a adesão entre seus vizinhos, formando agregados.

As plaquetas podem exibir alguma heterogeneidade em suas características, sem que este seja o produto de algum distúrbio ou patologia médica. Em cada microlitro de sangue circulante, encontramos mais de 300.000 plaquetas. Isso ajuda a coagulação e a prevenção de possíveis danos nos vasos sanguíneos.

Região central

Na região central da plaqueta, encontramos várias organelas, como mitocôndrias, retículo endoplasmático e aparelho de Golgi. Especificamente, encontramos três tipos de grânulos dentro deste elemento sanguíneo: alfas, denso e lisossômico.

Os grânulos alfa são responsáveis ​​pela habitação dentro de uma série de proteínas envolvidas em funções hemostáticas, incluindo a adesão das plaquetas, coagulação do sangue, reparo de células endoteliais, entre outras. Cada plaqueta tem 50 a 80 desses grânulos.

Além disso, eles contêm proteínas do tipo antimicrobiano, já que as plaquetas têm a capacidade de interagir com micróbios, sendo uma parte importante da defesa contra infecções. Por liberação de algumas moléculas, as plaquetas podem recrutar linfócitos.

Os grânulos densos do núcleo contêm mediadores de tom vascular, como serotonina, DNA e fosfato. Eles têm capacidade de endocitose. Eles são menos numerosos que o Alpha, e encontramos dois a sete por plaquetas.

O último tipo, os grânulos lisossômicos, contém enzimas hidrolíticas (como nos lisossomos que normalmente conhecemos como organelas de células animais) que têm um papel importante na dissolução de trombos.

Região periférica

A periferia das plaquetas é chamada Hyalomer e contém uma série de microtúbulos e filamentos que regulam a forma e a motilidade da plaqueta.

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Membrana celular

A membrana que circunda as plaquetas tem uma estrutura idêntica a qualquer outra membrana biológica, composta por uma dupla camada de fosfolipídios, distribuídos assimetricamente.

Fosfolipídios de natureza neutra, como fosfatidilcolina e esfingomia.

O fosfatidilinitol, que pertence a este último grupo de lipídios, participa da ativação das plaquetas

A membrana também contém colesterol esterificado. Esse lipídio pode se mobilizar livremente dentro da membrana e contribui para sua estabilidade, mantém sua fluidez e ajuda a controlar substâncias.

Na membrana, encontramos mais de 50 categorias diferentes de receptores, incluindo integrinas com capacidade de ligação ao colágeno. Esses receptores permitem que as plaquetas se juntem aos vasos sanguíneos feridos.

Como eles se originam?

Em geral, o processo de formação de plaquetas começa com uma célula de tronco (do inglês Célula tronco) ou célula -tronco pluripotencial. Esta célula dá lugar a um estado chamado megacarioblastos. Esse mesmo processo ocorre para a formação de outros elementos de sangue: eritrócitos e leucócitos.

À medida que o processo avança, os megakarioblastos originam o PromoCariocyte que será desenvolvido em um megacariócito. O último divide e origina um alto número de plaquetas. Em seguida, desenvolveremos cada um desses estágios em detalhes.

O megacarioblast

A sequência de maturação plaquetária começa com um megakarioblast. Um típico tem um diâmetro entre 10 e 15 UM. Nesta célula, as proporções consideráveis ​​do núcleo (exclusivas, com vários nucléolos) se destacam em relação ao citoplasma. O último é escasso, azulado e sem grânulos.

O megacarioblasto se lembra de um linfócito ou outras células da medula óssea, de modo que sua identificação, baseada estritamente em sua morfologia, é complicada.

Enquanto a célula é encontrada no estado de megakarioblast, ela pode se multiplicar e aumentar o tamanho. Suas dimensões podem atingir 50 um. Em certos casos, essas células podem entrar em circulação, viajando para lugares fora da medula onde seu processo de maturação seguirá.

O Promisisecariocito

O resultado imediato do megacarioblasto é o promissorcitocito. Esta célula cresce, para atingir um diâmetro perto de 80 UM. Neste estado, são formados três tipos de grânulos: alfa, denso e lioSOM, espalhados por todo o citoplasma celular (os descritos na seção anterior).

O megacariócito basofílico

Nesse estado, diferentes padrões de granulação são visualizados e as divisões do núcleo terminam. As linhas citoplasmáticas de demarcação começam a ser mais claras, delineando áreas citoplasmáticas individuais, que serão posteriormente liberadas na forma de plaquetas.

Dessa maneira, cada área contém dentro: um citoesqueleto, microtúbulos e uma parte das organelas citoplasmáticas. Além disso, possui um depósito de glicogênio que ajuda o suporte de plaquetas por um período maior de uma semana.

Posteriormente, cada fragmento descrito desenvolve uma própria membrana citoplasmática onde está localizada uma série de receptores de glicoproteínas que participarão de ativação, adesão, agregação e eventos de reticulação cruzados.

O megacariócito

A fase final da maturação plaquetária é chamada de megakaiocito. Estas são células de tamanho considerável: entre 80 e 150 UM de diâmetro.

Eles estão localizados principalmente no nível da medula óssea e, em menor grau, na região pulmonar e no baço. Na verdade, eles são as maiores células que encontramos na medula óssea.

Megacariócitos amadurecem e inicia segmentos de liberação em um evento chamado surto ou destacamento de plaquetas. Quando todas as plaquetas são liberadas, os núcleos restantes são fagocitados.

Ao contrário de outros elementos celulares, a geração de plaquetas não requer muitas células progenitoras, uma vez que cada megacariócito dará origem a milhares de plaquetas.

Regulação do processo

As colônias de fatores estimulantes (LCR) são gerados por macrófagos e outras células estimuladas participam da produção de megacariócitos. Esta diferenciação é mediada pelas interleucinas 3, 6 e 11. O megacariocito do CSF ​​e o granulocito do CSF ​​serão responsáveis ​​por estimular sinerguticamente a geração de células progenitoras.

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A quantidade de megacariócitos regula a produção do CSF ​​megakaiocyte. Ou seja, se o número de megakaiócitos diminuir, a quantidade de megakaiócitos do LCR aumenta.

Divisão celular incompleta de megakaiócitos

Uma das características dos megakaiócitos é que a divisão deles não está completa, perdendo a telófase e levando à formação de um núcleo multilobado.

O resultado é um núcleo poliploide (geralmente de 8 a 16n, ou em casos extremos 32N), uma vez que cada lobo é diplóide. Além disso, há uma relação linear positiva entre a magnitude da ploidia e o volume de citoplasma celular. O megacariócito médio com um núcleo 8N ou 16N pode gerar até 4.000 plaquetas

Papel da trombopoietina

A trombopoietina é uma glicoproteína de 30 a 70 kD que ocorre no rim e no fígado. É formado por dois domínios, um para ligação ao megacariocito do LCR e um segundo que lhe confere maior estabilidade e permite que a molécula seja durável por um limite de tempo maior.

Esta molécula é responsável por orquestrar a produção de plaquetas. Existem numerosos sinônimos para esta molécula na literatura, como o ligante c-mpl, o fator de desenvolvimento e crescimento do megacariócito ou megapoyetina.

Esta molécula se liga ao receptor, estimulando o crescimento de megacariócitos e produção de plaquetas. Também está envolvido na mediação de seu lançamento.

À medida que o megakariócito se desenvolve em direção a plaquetas, um processo que leva entre 7 ou 10 dias, a trombopoietina está sendo degradada pela ação das mesmas plaquetas.

A degradação ocorre como um sistema responsável por regular a produção de plaquetas. Em outras palavras, as plaquetas degradam a molécula que estimula seu desenvolvimento.

Em que os órgãos se formam plaquetas?

O órgão envolvido neste processo de treinamento é o baço, responsável por regular a quantidade de plaquetas produzidas. Aproximadamente 30% dos trombócitos residentes no sangue periférico de humanos estão localizados no baço.

Funções

As plaquetas são elementos celulares indispensáveis ​​no processo de detenção de hemorragias e formação de coágulo. Quando um vidro é danificado, as plaquetas começam a reunir o subendotélio ou o endotélio que sofreu a lesão. Este processo implica uma mudança na estrutura de plaquetas e libera o conteúdo de seus grânulos.

Além de seu relacionamento na coagulação, eles também estão relacionados à produção de substâncias antimicrobianas (como apontamos acima) e pela secreção de moléculas que atraem outros elementos do sistema imunológico. Eles também secretam fatores de crescimento, o que facilita o processo de cura.

Valores normais em humanos

Em um litro de sangue, a conta plaquetária normal deve mostrar um valor próximo a 150.10⁹  até 400.10⁹ de plaquetas. Esse valor hematológico é geralmente um pouco maior em pacientes do sexo feminino e, à medida que você avança em idade (em ambos os sexos, acima de 65 anos), a conta de plaquetas começa a diminuir.

No entanto, este não é o número total qualquer completo de plaquetas que o corpo tem, já que o baço é responsável pelo recrutamento.

Doenças

Trombocitopenia: baixos níveis de plaquetas

A condição que resulta em valores de plaquetas anormalmente baixos é chamada de trombocitopenia. Eles são considerados que os níveis são baixos quando a conta de plaquetas é menor que 100.000 plaquetas por microlitro de sangue.

Nos pacientes que apresentam essa patologia, geralmente são plaquetas reticuladas, também conhecidas como plaquetas de "estresse", que são marcadamente maiores.

Causas

A diminuição pode ocorrer devido a várias causas. O primeiro é como resultado de tomar determinados medicamentos, como heparina ou produtos químicos usados ​​em quimioterapias. A eliminação de plaquetas ocorre por ação anticorpo.

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A destruição de plaquetas também pode ocorrer como resultado de uma doença auto -imune, onde o corpo forma anticorpos contra trombócitos do mesmo corpo. Dessa forma, as plaquetas podem ser fagocitadas e destruídas.

Sintomas

Um paciente com baixos níveis de plaquetas pode ter hematomas ou "hematomas" em seu corpo que apareceram em áreas que não receberam nenhum abuso de abuso. Ao lado dos hematomas, a pele pode ficar pálida.

Devido à ausência de plaquetas, o sangramento em diferentes regiões pode ser produzido, freqüentemente pelo nariz e gengivas. O sangue também pode aparecer no banquinho, na urina e no momento da tosse. Em alguns casos, o sangue pode se acumular sob a pele.

A redução das plaquetas não está apenas relacionada ao excesso de sangramento, mas também aumenta a suscetibilidade do paciente a ser infectada por bactérias ou fungos.

Trombocitemia: altos níveis de plaquetas

Em contraste com a trombocipenia, o distúrbio que resulta em valores de plaquetas anormalmente baixos é chamado de trombocitemia essencial. É uma condição médica rara e geralmente ocorre em indivíduos do sexo masculino com mais de 50 anos. Nesta condição, não é possível apontar qual é a causa do aumento das plaquetas.

Sintomas

A presença de um alto número de plaquetas se traduz na formação de coágulos nocivos.  O aumento desproporcional das plaquetas causa fadiga, sentimento de exaustão, dores de cabeça frequentes e problemas de visão. Além disso, o paciente tende a desenvolver coágulos sanguíneos e geralmente tem sangramento.

Um risco importante da formação de coágulos sanguíneos é a aparência de um acidente isquêmico ou um derrame - se o coágulo for formado nas artérias responsáveis ​​por irrigar o cérebro.

Se a causa que está produzindo o alto número de plaquetas é conhecida, diz -se que o paciente sofre de trombocitose. A contagem de plaquetas é considerada problemática se os números excederem 750.000.

Doença de Von Willebrand

Os problemas médicos associados às plaquetas não se restringem a anomalias relacionadas ao seu número, também existem condições associadas à operação de plaquetas.

A doença de Von Willebrand é um dos problemas de coagulação mais comuns em humanos e ocorre devido a erros na adesão plaquetária, causando sangramento.

Tipos de patologia

A origem da doença é genética e categorizada em vários tipos, dependendo da mutação que afeta o paciente.

Na doença do tipo I, sangramento e é leve e é um distúrbio de produção autossômica dominante. É o mais comum e é encontrado em quase 80% dos pacientes afetados por esta condição.

Também existem tipo II e III (e subtipos de cada) e os sintomas e a gravidade variam do paciente no paciente. A variação reside no fator de coagulação que afeta.

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