Fatores de virulência

Micrografia eletrônica de bactérias eletrônicas de coloração eletrônica causada por gonorréia, Neisseria gonorreeae. Tomado e editado de: Niaid [CC por 2.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenças/por/2.0)].

O que são fatores de virulência?

Os fatores de virulência são as capacidades dos microorganismos para invadir os tecidos de um hóspede através de moléculas tóxicas, bactérias e outros patógenos para obter alimentos ou consertar as células. Portanto, o hóspede pode ficar doente se seu sistema imunológico não for capaz de conter os fatores de virulência do patógeno.

Em algumas espécies, um ou mais desses fatores podem estar ausentes e se a capacidade de causar a doença pode não ser atenuada ou completamente ausente.

O que são fatores de virulência?

Normalmente, os fatores de virulência são toxinas de proteína ou outras moléculas produzidas pelo corpo patogênico para tirar sarro do sistema de defesa imunológico do hospedeiro. No entanto, eles também incluem componentes estruturais, como cápsulas, flagelos e Fimbrias ou Pilis, que permitem alcançar a célula hospedeira ou se proteger.

Cápsula

A cápsula é um envelope mucoso, formado principalmente por polissacarídeos, que podem ser produzidos por bactérias positivas e gram -negativas e que estão localizadas externamente na parede celular.

A cápsula não é vital para as bactérias, uma vez que sua perda não afeta sua viabilidade, mas pode causar modificações na morfologia da colônia e perda de sua virulência. Por exemplo, existem várias cepas de Haemophilus influenzae que pode ser diferenciado pela presença ou ausência da cápsula.

Existem seis sorotipos desta bactéria (a. B, C, D, E e F) que têm uma cápsula, cada um dos quais é antigenicamente diferente. Dessas colônias, Haemophilus influenzae O sorotipo B tem uma cápsula composta de fosfato de poliribosilibitol que o protege da fagocitose e é a principal tensão responsável por condições em humanos em seres humanos.

Flagelo

O flagelo é uma estrutura móvel, longa e em forma de forma geralmente usada para deslocamento. Está presente em bactérias e outros organismos unicelulares, bem como em algumas células de organismos multicelulares.

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Às vezes, o flagelo é considerado um fator de virulência. Por exemplo, em Pseudomonas Apresenta a quimiotaxia positiva em relação a algumas moléculas, como açúcares. Além disso, a virulência nessas bactérias tem sido associada à presença de flagelo, já que alguns mutantes que não causam infecções.

Fimbrias

Fimbrias ou Pilis são estruturas que estão principalmente em bactérias gramatais. Eles são filamentosos, da natureza da proteína, mais curtos e magros que os flagelos e diferem deles porque não são usados ​​para deslocamento.

Em algumas espécies bacterianas, essas estruturas são consideradas fatores de virulência, pois desempenham um papel importante na adesão e colonização de superfícies mucosas. Eles também intervêm em um método de translocação superficial independente dos flagelos chamados Mobilidade Treming (Twitching Moti).

Exemplo dessas estruturas como fator de virulência é Pseudomonas aeruginosa.

Adesinas

As bactérias produzem vários tipos de fatores que lhes permitem aderir efetivamente aos tecidos de seus hospedeiros. Essas substâncias se ligam a receptores específicos na superfície dos tecidos, evitando sua eliminação pelo host.

As adesinas incluem ácidos lipáteicos, autotransportadores triméricos e pilis hemaglutinantes. Por exemplo, Corynebacteria difteriae Possui propriedades adesivas que são independentes da produção da toxina difftical e que são devidas a fatores como hemaglutininas, hidrofobinas, açúcares expostos e enzimas com atividade transialídeo.

Fator de virulência de Helycobacter pylori. Tomado e editado de: Usuário: y_tambe [CC BY-SA 3.0 (http: // criativecommons.Org/licenças/BY-SA/3.0/]].

Imunossupressores

Alguns fatores de virulência agem eliminando as substâncias imunológicas usadas pelos hosts. Por exemplo, bactérias como Streptococcus pyogenes Eles têm proteases de imunoglobulina. Imunoglobulinas são anticorpos que atacam e destruem bactérias através de mecanismos como opsonização.

Mycobacterium ulcerans, O agente causador da úlcera de buruli em humanos produz um imunossupressor chamado micolactona. Esta toxina também causa destruição tecidual.

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Imunoevasão

Os principais componentes da membrana externa de bactérias gram -negativas são lipopolissacarídeos e lipooligossacarídeos. A estrutura dos lipooligosacarídeos que formam a membrana de Haemophilus influenzae Eles imitam com glicosfingolipídios de humanos para fugir da detecção pelo sistema imunológico.

Enzimas destrutivas

Algumas bactérias produzem várias enzimas que causam danos aos tecidos hospedeiros. Por exemplo, Porphyromonas gingivalis Produz polissacaridases e um alto número de proteases que degradam muitos dos componentes da matriz extracelular dos tecidos hospedeiros.

Esta bactéria é responsável por doenças periodontais e a destruição causada por suas enzimas é o principal responsável pela inflamação observada nesse tipo de doença.

Outras enzimas produzidas por bactérias incluem hyalurodinasa, lipasas, adnas e hemoolisinas.

Endotoxinas

O lipopolissacarídeo que faz parte da membrana externa de bactérias Gram -negativas é composto por três partes, lipídeo A, um polissacarídeo central e polissacarídeo ou. O lipídeo A está imerso na membrana e tem atividade tóxica, por causa disso, o lipopolissacarídeo também recebe o nome da endotoxina.

Quando a lise bacteriana ocorre, a endotoxina é liberada e estimula a liberação de pirógenos, proteínas que causam febre. Também pode causar choque endotóxico que pode levar à morte.

Exotoxinas

São substâncias liberadas por vários grupos de bactérias que têm uma ampla gama de efeitos e incluem neurotoxinas, citotoxinas, calagenases, lipases, lecitinases, adNasas, arreios de hemolisina, entre outros, entre outros. As exotoxinas mais poderosas conhecidas até o momento são as de tétano e botulismo, secretado por Clostridium tetani e C. Botulínico, respectivamente.

Outros fatores de virulência

Além dos fatores mencionados acima, existem outros como poliétidos, sideróforos, alginatos, fatores que controlam as GTPasas e outros que modificam a resposta imune do host (por exemplo, neuraminidase).

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Exemplos

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria Gonorrhoeae É um diplococcus intracelular responsável pela doença sexualmente transmissível conhecida como gonorréia ou blenorréia. Nesta espécie, os pesquisadores identificaram diferentes fatores de virulência, entre os quais mencionam: os Pilis ou Fimbrias, Proteínas I (por), II (OPA) e III (RPM), constituintes da membrana externa.

Eles também são fatores de virulência lipooligossacarídeos, peptidoglicano e outras proteínas, como lábios (H8) e FBP, também elaboram uma protease IgA1, responsável por inativar uma imunoglobulina importante de membranas mucosas humanas chamada IGA1.

Helicobacter pylori

Ilustração de Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori, É principal responsável por algumas doenças gastrointestinais, como gastrite, úlceras pépticas e também alguns tipos de neoplasias.

Existem vários fatores de virulência descritos para esta espécie, entre os quais: a) a atividade da UreASA, uma enzima que catalisa a hidrólise da uréia para fornecer amônio e carbamato, que podem causar lesões no epitélio gástrico; b) Outros fatores de adesão, necessários para a colonização bacteriana.

Hemaglutininas induzem mudanças na resposta imune porque têm uma composição bioquímica semelhante à de alguns antígenos presentes em grupos sanguíneos. Além disso, possui um gene associado à vacuolização e outra atividade citotóxica que está presente apenas em cepas virulentas.

Neisseria meningitidis

Ilustração de Neisseria meningitidis

Meningite bacteriana é uma doença contagiosa produzida por Neisseria meningitidis, ou meningococcus. Os fatores de virulência desta bactéria incluem a cápsula de polissacarídeo que a protege da resposta inflamatória do host e do tipo IV Pilis que promove a adesão bacteriana.

Outros fatores de virulência desta espécie são proteínas e OPCs de Classe 5 (OPA), proteases de IgA1 e componentes da parede celular.

Referências

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